突破性技术显示出治疗缺血性视网膜病变的巨大潜力

　　UNIST生命科学部姜炳宪教授组与庆北大学医院朴东浩教授组共同开发出了治疗早产儿缺血性视网膜病变和糖尿病患者的突破性技术。缺血性视网膜病变以血液-视网膜屏障的破坏和血管生长异常为特征，常导致视力受损和丧失。研究人员已经确定了一种称为肿瘤坏死因子受体相关蛋白1 (TRAP1)的线粒体伴侣在缺血性视网膜病变发病机制中的关键作用。

　　通过基因消融Trap1或使用小分子Trap1抑制剂，如mitoquinone (MitoQ)和SB-U015治疗，研究小组成功缓解了模拟缺血性视网膜病变小鼠模型的视网膜病变。这种治疗效果归因于缺氧诱导因子1α (HIF1α)的蛋白水解降解，HIF1α是一种涉及血液-视网膜屏障破坏和病理性新生血管的转录因子。线粒体通透性过渡孔的打开和钙依赖性蛋白酶calpain-1的激活促进了HIF1α的降解。

　　这些发现为缺血性视网膜病变(包括早产儿视网膜病变和增殖性糖尿病视网膜病变)的创新治疗开辟了新的可能性。该技术专注于在缺氧条件下靶向和调节HIF1α和线粒体的异常激活，为解决视网膜疾病的潜在原因提供了一种变革性的方法。与传统的治疗方法不同，这项技术可以很容易地使用眼科药物，使更广泛的患者可以使用它。

　　姜炳宪教授创立的创业公司“Smartin Bio”正在开发的该药物正在进行非临床试验。该研究结果已于2024年1月12日发表在《高级科学》杂志上。这项开创性的研究得到了科学和信息通信技术部(MSIT)的职业中期研究计划和韩国药物开发基金(KDDF)的新药研发生态系统研究项目的支持。

　　这项技术的成功发展对彻底改变缺血性视网膜病变的治疗前景有着巨大的希望，它提供了卓越的疗效和方便的可用性，超越了现有治疗的局限性。随着进一步的临床试验和研发的进展，这一突破性的创新为患有视网膜病变的患者带来了更光明的未来。