新的防御机制使致命沙门氏菌菌株对病毒感染具有抗性

　　

　　

　　利物浦大学和哈佛医学院的科学家们发现了一种新的防御机制，可以使致命的沙门氏菌株抵抗病毒感染。

　　发表在《细胞宿主与微生物》杂志上的这一发现，为鼠伤寒沙门氏菌ST313的生存策略提供了新的思路，这种细菌每年在撒哈拉以南非洲造成数千人死亡。

　　细菌和它们的病毒(噬菌体)之间永恒的战斗推动了细菌中噬菌体防御系统的广泛进化。噬菌体不甘落后，迅速共同进化，努力克服这些防御。

　　在这场永恒的战斗中，关键的参与者是所谓的“温带”噬菌体，它们可以将自己的DNA整合到细菌染色体中，并保持休眠状态，直到条件允许它们重新激活。

　　这些搭便车的噬菌体，被称为噬菌体，在沙门氏菌的毒力中起着重要的作用，增加适应性，有时还能防止其他噬菌体的感染。在分子水平上识别和理解这些噬菌体防御系统最终可以帮助科学家使用噬菌体治疗方法来治愈疾病。

　　在这项研究中，科学家们在鼠伤寒沙门氏菌ST313中发现了一种新的噬菌体介导的防御系统，称为BstA，它通过“流产感染”有效地抑制噬菌体的攻击，这是一种被感染的细胞“自我牺牲”以防止噬菌体在整个细菌群体中传播的过程。

　　BstA蛋白系统有几个有趣的特征，以前没有发现它们驱动噬菌体免疫。特别有趣的是，BstA通过其自身的抗防御系统，短的“aba”DNA序列来避免自我靶向。当噬菌体需要寻找新宿主时，aba元件允许BstA防御蛋白失活。

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　　BstA系统的发现为病毒和细胞分子内部运作的知识织锦。研究结果表明，BstA可能保护沙门氏菌免受非洲环境中噬菌体的攻击，这为科学家开辟了一条新的研究途径。

　　利物浦大学的Jay Hinton教授之前的工作为了解非洲沙门氏菌的流行病学、传播和毒力提供了基础，从而推动了新疗法和疫苗的开发。

　　Hinton教授评论道:“这一令人兴奋的发现是由两位才华横溢的博士后科学家si

　　n欧文和尼古拉斯温纳推动的，他们做了一系列非凡的实验，揭示了沙门氏菌细胞保护自己免受噬菌体攻击的一种全新方式。我们今天在分子生物学中使用的许多工具，如CRISPR和dna编辑技术，都是通过对噬菌体生物学的这种基础研究发现的。我们的研究不仅揭示了非洲沙门氏菌的生命，而且有一天可能会成为一种新的生物技术的基础。”