一个大学间的研究小组成功地构建了植物维管发育过程背后的基因表达网络。
他们通过使用“VISUAL”组织培养平台进行生物信息学分析来实现这一目标,该平台可以从叶细胞中产生血管干细胞。在这个网络中,他们还发现了一个新的BES/BZR转录因子BEH3,它调节血管干细胞。此外,他们阐明了一种新的血管细胞维持系统,其中BEH3与来自相同BES/BZR家族的其他转录因子竞争,以稳定血管干细胞的增殖和分化。
联合研究小组由科学家古屋友之和副教授近藤幸等人(神户大学科学研究生院),九州大学的佐竹明子教授,特聘教授田仓正治和特聘副教授宫川拓也(东京大学农业与生命科学研究生院),和东京大学可持续农业生态系统服务研究所的YAMORI Wataru副教授。
研究人员希望发现更多的干细胞调控因子,这将有助于我们理解植物中干细胞持续活动背后的分子基础。
这些研究结果发表在2021年6月1日的美国植物科学杂志上。
研究人员从广泛的基因序列中提取了394个血管干细胞特异性基因压力数据集。其中,他们发现了BEH3,一种新的干细胞调节因子属于BES/BZR trans家族但因素。
他们发现不同于其他BES/BZR trans在描述因子中,BEH3几乎没有作用Nal域和竞争性地抑制这些其他因子的活性。
研究小组表明,这种竞争关系BES/BZR trans的关系转录因子稳定了血管干细胞的增殖和分化,阐明了维持血管干细胞生长的调控系统ntinuous活动。
植物的形成是通过自我复制它们的干细胞并使这些干细胞分化,这样它们就有了专门的功能来构建植物的某些部分,比如器官和组织。与动物不同,植物在其一生中通过产生干细胞来继续再生和生长。例如,像柳杉这样的树木可以有很长的寿命(日本屋久岛的绳纹雪松至少有2000年的历史),每年它们都会促进二次生长,从而在它们的树干周围形成另一个年轮。
这种次生生长发生在被称为形成层的分生组织区域内,维管干细胞在此繁殖并分化为木质部细胞和韧皮部细胞,使树干生长得更宽。换句话说,植物必须在其一生中不断产生维管干细胞以保持生长,维持干细胞增殖和分化之间的平衡对植物至关重要。
近年来,人们利用模式植物从遗传学、生命科学和信息学等角度研究了干细胞的增殖和分化是如何调控的。然而,植物调节和维持干细胞适当平衡的机制尚不清楚。
为了分析维管干细胞分化为木质部细胞和韧皮部细胞的过程(图1),近藤副教授等研究小组开发了组织培养系统“VISUAL”,从叶细胞人工生成干细胞。
VISUAL有许多优点,使其适合于血管干细胞的研究,例如,可以很容易地对去除特定基因功能(即突变体)的植物进行遗传分析,也可以观察血管干细胞分化的时间进展。在本研究中,研究人员收集了多个突变体的数据,并对不同时间点的基因表达进行了大规模分析。
他们对表达模式的相似性进行基因共表达网络分析,以评估不同基因之间的关系。通过这一分析,他们成功地鉴定出木质部细胞、韧皮部细胞和维管干细胞中不同的基因群(图1)。本课课组先前使用VISUAL工具揭示了BES/BZR转录因子BES1和BZR1在维管干细胞分化中发挥重要作用。这次,他们通过网络分析,在血管干细胞基因群中发现了另一个BES/BZR转录因子BEH3,并对其血管干细胞抑制功能进行了研究。
接下来,研究人员利用去除BEH3功能的突变体研究了血管的形成。他们发现,与野生型(非突变植物)相比,突变体在维管大小上有很大的差异,并得出BEH3稳定维管干细胞的结论。
课课组此前发现,增强BES1的功能(促进血管细胞分化)会导致血管细胞数量减少,但他们发现,当增强BEH3的功能时,相反的情况发生,血管干细胞数量增加。
在进一步研究中,研究小组发现,尽管BEH3可以与其他BES/BZR转录因子结合相同的DNA基序(BRRE基序),但BEH3调节下游基因表达的能力明显较弱。这些结果表明,BEH3阻碍了其他BES/BZR转录因子的活性(图2),研究人员从这种关系推断,BEH3在血管干细胞中的功能与包括BES1在内的同一家族因子的功能相反。
利用数学模型验证和模拟了BEH3与其他BES/BZR转录因子之间的竞争关系,结果表明,BEH3在血管干细胞中的存在有助于稳定血管大小(图3)。
在这个研究小组的血管干细胞基因表达网络中,有许多重要的候选基因被认为将有助于理解血管的发育和功能。希望通过本研究获得的有价值的信息将促进血管研究。此外,进一步阐明BEH3与其他BES/BZR转录因子之间的关系及其差异,将加深我们对植物维持干细胞增殖与分化平衡的机制的理解。
在未来,这些知识可能有助于生物质生产技术,以及其他需要大规模稳定植物生长的领域。
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